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Title: Estudio comparado delEstrés oxidativo en cerebelo versus Tronco encefálico tras Isquemia global por parada cardiaca
Authors: Muñoz_Gallardo, María_del_Mar
metadata.dc.contributor.advisor: Peinado_Herreros, María_Ángeles
Hernández_Cobo, Raquel
metadata.dc.contributor.other: Universidad de Jaén. Biología Experimental
Abstract: [ES]La isquemia cerebral es una de las causas de muerte e incapacidad más frecuente en los países occidentales. Cuando tiene lugar un daño isquémico, se sabe que no todas las neuronas del cerebro responden por igual. Así, las neuronas de cerebelo y del tronco encefálico muestran una diferente vulnerabilidad frente a esta patología. Entre las complejas reacciones metabólicas que ocurren en los procesos de hipoxia isquémica responsables de desencadenar daño celular, muchas de ellas están relacionadas con la formación de especies reactivas de oxígeno (ERO) y con el grado de metabolismo oxidativo que desarrollan las neuronas de cada una de estas regiones y que puede medirse a través marcadores como es el caso de la enolasa neuronal (NSE). En el presente trabajo se ha llevado a cabo un estudio comparado del daño isquémico tisular y del estrés oxidativo y daño metabólico en el cerebelo y tronco encefálico de ratas adultas sometidas a isquemia global por parada cardiaca. Los resultados obtenidos explican resultados previos con neuroimagen que indicaron cómo ante un proceso de isquemia global por parada cardiaca, existen regiones del SNC más vulnerables al daño isquémico como el cerebelo, frente a otras como la protuberancia del tronco encefálico que resultan más resistentes. En el presente trabajo se apunta por primera vez al nivel de estrés oxidativo generado (detectado mediante TBARS) como elemento central de esta vulnerabilidad diferencial. Concretamente, nuestros resultados sólo muestran aumentos significativos para TBARS tras la isquemia en zonas susceptibles como el cerebelo, en las cuales se detecta además una mayor expresión de NSE y de sufrimiento neuronal.
[EN]Cerebral ischemia is one of the causes of death and disability more common in Western countries. When ischemic damage occurs, it is known that not all brain neurons respond equally. Neurons in the cerebellum and brainstem show a different vulnerability to this disease. Among the complex metabolic reactions occurring in the processes of ischemic hypoxia responsible for triggering cell damage, many are related to the formation of reactive oxygen species (ROS ) and the degree of oxidative metabolism developing neurons each of these regions and can be measured by markers such as the enolase ( NSE ). In the present work it has been carried out a comparative study of ischemic tissue damage and oxidative stress and metabolic damage in the cerebellum and brain stem of adult rats subjected to global ischemia by cardiac arrest. The results explain previous results that indicated how neuroimaging to a process of global ischemia due to cardiac arrest, there are regions most vulnerable to ischemic damage as the cerebellum, compared to others such as the bulge of the brainstem that are more resistant CNS. In the present paper it aims first at the level of oxidative stress generated (detected by TBARS) as a central element of this differential vulnerability. Specifically, our results show significant increases only for TBARS after ischemia in susceptible areas such as the cerebellum, in which increased expression NSE and neuronal suffering is also detected.
Issue Date: 7-Jul-2016
Publisher: Jaén: Universidad de Jaén
Appears in Collections:Grado en Biología

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